Η άνοια με σωμάτια Lewy (Lewy Body Dementia – LBD) είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική νόσος που ταξινομείται στο ICD-11 με κωδικό 8A23 και αποτελεί τη δεύτερη συχνότερη μορφή εκφυλιστικής άνοιας μετά τη νόσο Alzheimer. Χαρακτηρίζεται από την παθολογική συσσώρευση πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνης στους νευρώνες, σχηματίζοντας τα λεγόμενα σωμάτια Lewy, τα οποία βλάπτουν και τελικώς καταστρέφουν τα νευρικά κύτταρα. Η νόσος επηρεάζει πολλαπλά συστήματα ταυτόχρονα — γνωστική λειτουργία, κίνηση, συμπεριφορά, ύπνο και αυτόνομο νευρικό σύστημα — γεγονός που την καθιστά κλινικά σύνθετη. Εκτιμάται ότι προσβάλλει περίπου 1,4 εκατομμύρια ανθρώπους στις ΗΠΑ, με μέσο χρόνο επιβίωσης από τη διάγνωση 5–8 έτη.
Η κλινική εικόνα της LBD περιλαμβάνει τέσσερα βασικά χαρακτηριστικά: διακυμαινόμενη γνωστική λειτουργία, επαναλαμβανόμενες ζωηρές οπτικές ψευδαισθήσεις (έως 80% των ασθενών), συμπτώματα παρκινσονισμού (βραδυκινησία, ακαμψία, τρόμος) και διαταραχή συμπεριφοράς κατά τη φάση ύπνου REM (RBD). Η «γνωστική διακύμανση» — εναλλαγή περιόδων εγρήγορσης και σύγχυσης ακόμη και εντός της ίδιας ημέρας — αποτελεί διαγνωστικά σημαντικό στοιχείο που διαφοροποιεί την LBD από τη νόσο Alzheimer. Επιπλέον, η δυσαυτονομία (ορθοστατική υπόταση, ακράτεια, δυσκοιλιότητα) και τα νευροψυχιατρικά συμπτώματα (κατάθλιψη, παράνοια, σύνδρομο Capgras) επιβαρύνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής ασθενών και φροντιστών. Αξιοσημείωτο είναι ότι η RBD και η απώλεια όσφρησης μπορεί να εμφανιστούν 10–20 χρόνια πριν από την κλινική έναρξη της νόσου.
Η διάγνωση της LBD παραμένει ιδιαίτερα δύσκολη — εκτιμάται ότι έως 80% των περιπτώσεων δεν αναγνωρίζονται σωστά κατά την πρώτη αξιολόγηση. Στηρίζεται στα αναθεωρημένα κριτήρια McKeith (2017) και περιλαμβάνει νευροψυχολογική αξιολόγηση, απεικονιστικές μελέτες (MRI, DaTSCAN) και πολυσομνογραφία για επιβεβαίωση RBD. Η αιτιολογία δεν έχει πλήρως αποσαφηνιστεί· ο κεντρικός μηχανισμός αφορά την παθολογική αναδίπλωση και διάδοση της άλφα-συνουκλεΐνης μέσω πρηονοειδούς μηχανισμού, ενώ γενετικοί παράγοντες κινδύνου (APOE ε4, GBA μεταλλάξεις), ηλικία, φύλο (άνδρες 2:1) και περιβαλλοντικές εκθέσεις φαίνεται να συμβάλλουν. Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι σποραδικές και όχι κληρονομικές.
Δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία για την LBD, ωστόσο η συμπτωματική αντιμετώπιση μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής. Οι αναστολείς χολινεστεράσης (ιδίως ριβαστιγμίνη) αποτελούν θεραπεία πρώτης γραμμής για τα γνωστικά και νευροψυχιατρικά συμπτώματα, ενώ η καρβιντόπα-λεβοντόπα χρησιμοποιείται για τον παρκινσονισμό με ιδιαίτερη προσοχή. Κρίσιμη επισήμανση: τα κλασικά αντιψυχωσικά φάρμακα (νευροληπτικά) αντενδείκνυνται αυστηρά στην LBD, καθώς μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή επιδείνωση ή θανατηφόρες αντιδράσεις. Η θεραπευτική προσέγγιση συμπληρώνεται με φυσιοθεραπεία, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία, γνωστική αποκατάσταση και ψυχοκοινωνική υποστήριξη. Επί του παρόντος δεν υπάρχει γνωστός τρόπος πρόληψης, αν και η έρευνα εστιάζει στον εντοπισμό πρώιμων βιοδεικτών για μελλοντικές νευροπροστατευτικές παρεμβάσεις.
